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La mitomicina C es capaz de unirse covalentemente al ADN, reticulando las hebras complementarias del ADN y provocando roturas de hebra. Preferentemente, se une a la posición O-6 - o al grupo 2-amino de los residuos de guanina, especialmente si va seguido de una timina, o al grupo 6-amino de los residuos de adenina (2, 3). La concentración de trabajo es de 1 - 15 μM (aprox. 0,33 - 5 μg/ml; ref. 4, 5) Estabilidad: a valores bajos de pH la mitomicina C es inestable, en el rango de pH neutro es relativamente estable. En los experimentos de cultivo celular, se observó una inactivación del 24% a 2 h de incubación y pH 5; comparativamente, solo se inactivó el 2% a pH 6 y 7,4. Una solución de mitomicina C es estable a -20°C hasta un máximo de 2 a 3 meses. A temperatura ambiente o a +4°C, no hay pérdida de actividad (relacionada con el efecto antiproliferativo) en 6 semanas. La sustancia pura y las soluciones deben almacenarse protegidas de la luz.
Literature
(1) Hashimoto, Y. et al. (1982) Tetrahedron Lett. 23, 677-680. Estructuras de nucleótidos modificados aislados de ADN de timo de ternera alquilado con Mitomicina C activada reductivamente. (2) Ueda, K. & Komano, T. (1984) Nucleic Acids Res. 12, 6673-6683. Sequence-specific DNA-damage induced by reduced Mitomycin C and 7-N-(p-hydroxyphenyl)-Mitomycin c. (3) Ueda, K. et al. (1984) Biochemistry 23, 1634-1640. Especificidad de secuencia de los sitios termolábiles en el ADN inducidos por la mitomicina C. (4) Yao, K.-S. & O'Dwyer, P.J. (1995) Biochem. Pharmacol. 49, 275-282. Inducción de la DT-diaforasa por la mitomicina C. (5) Schwartz, G.K. et al. (1995) J. Natl. Cancer Inst. 87, 1394-1399. Promoción de la apoptosis por un inhibidor de la PKC en células tratadas con mitomicina C. (6) Baumann, R.P. et al. (2002) BioTechniques 32, 1030-1036. Mitomicina C: Nuevo marcador de selección para la transfección de células de mamífero.